miércoles, 23 de mayo de 2012

USO DE ADN RECOMBINANTE EN TERAPIA DE ATEROSCLEROSIS

TERAPIA GÉNICA
Aunque los resultados son preliminares, un estudio muestra la eficacia de la terapia génica en la ateroesclerosis grave de las piernas de pacientes que habían sido operados sin éxito. Además, se evitó la amputación de las extremidades en algunos pacientes.
Al contrario que en otras ocasiones en las que se ha tratado de realizar terapia génica, no se utilizó vector alguno para hacer llegar el ADN al sitio elegido por los médicos.
Los investigadores inyectaron en los músculos gemelos de las piernas afectadas dosis repetidas de hasta un total de 4.000 microgramos de un plásmido desnudo que contenía el gen que codifica el VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor), en la mayoría de las angiografías realizadas mediante resonancia magnética se pudo comprobar un aumento muy significativo de la vascularización.
Las proyecciones de este tratamiento son realizarlas en arterias coronarias para evitar infarto de miocardio.

Fuente: VALE, Peter et al. Factores de crecimiento para la angiogénesis terapéutica en las enfermedades cardiovasculares. Rev Esp Cardiol. 2001;54:1210-24. - Vol.54 Núm 10. Disponible en : http://www.revespcardiol.org/es/revistas/revista-espa%C3%B1ola-cardiologia-25/factores-crecimiento-angiogenesis-terapeutica-las-enfermedades-cardiovasculares-13019372-genetica-biologia-molecular-cardiologia-2001

sábado, 19 de mayo de 2012

MECANISMOS MOLECULARES DE LA ATEROSCLEROSIS


La ateroesclerosis es actualmente la causa de la mayor mortalidad en el mundo occidental, y millones de personas padecen manifestaciones clínicas en alguno de los territorios vasculares involucrados en la enfermedad.


En los últimos años se han producido importantes avances en el conocimiento de la aterosclerosis, enfermedad que subyace en la mayor parte de los episodios cardiovasculares. Actualmente la hipótesis más aceptada considera la aterosclerosis como el resultado de una
respuesta inflamatoria de la pared a diferentes formas de lesión.


Las LDL retenidas en la pared sufren procesos de oxidación (LDLox) y generan productos
con actividad quimiotáctica para monocitos y células musculares lisas.

Las LDLox intervienen prácticamente en todas las etapas del proceso de formación de lesiones: inducen la expresión de proteína-1 quimiotáctica de monocitos (MCP-1) y de moléculas de adhesión como la molécula 1 de adhesión vascular (VCAM-1) y la P-selectina en células endoteliales, lo que facilita la unión de monocitos circulantes al endotelio; provocan apoptosis de las células endoteliales y alteran la producción de NO y radicales libres, con el consiguiente deterioro de la protección antiaterogénesis que ejerce el endotelio.


 Recientemente se ha clonado un receptor para las LDLox denominado lectin-like ox-LDL receptor-1 (LOX-1), cuya expresión se encuentra aumentada en lesiones ateroscleróticas humanas y que podría mediar estos efectos.



Fuente: 
MARTINEZ-GONZALEZ, José et al. Biología celular y molecular de las lesiones ateroscleróticas. Rev Esp Cardiol Vol. 54, Núm. 2, Febrero 2001; 218-231. Disponible en: http://www.revespcardiol.org/sites/default/files/elsevier/pdf/25/25v54n02a04897pdf001.pdf